一则基因型检测指导抗血栓治疗成功案例分享
病史
患者，男69岁，年2月入院被诊断为冠心病，急性非ST段抬高型心肌梗死、心功能I级（NYHA分级）、高血压3级（极高危）行经皮冠状动脉介入治疗（PCI），于左回旋支（LCX）中段放入1个支架。高血脂症8年，吸烟史长达40年（8支/天），饮酒史20年（50g/d）。
第一次术后用药：
标准双联抗血小板治疗（阿司匹林mgqd、波立维75mgqd）、阿托伐他汀钙片20mgqn、泮托拉唑钠肠溶胶囊40mgbid、单硝酸异山梨酯片20mgbid、苯磺酸氨氯地平片5mgqd、富马酸比索洛尔5mgqd、培哚普利片6mgqd。
第一次预后：
第一次PCI术后反复出现胸闷憋气，持续数秒钟可自行缓解。半年后胸闷程度加重，每次持续数分钟。年9月再次行PCI术，于左前降支（LAD）、第一对角支（LAD-D1）各放入1个支架，冠状动脉造影显示左旋支近段原支架通畅。
检测
由于患者频繁的不良心血管事件，检测CYP2C19基因型为*2/*2,慢代谢型；血栓弹力图显示氯吡格雷抗血小板治疗效果临床可接受（血小板ADP抑制率35%），阿司匹林治疗效果正常（AA抑制率%）。
第二次术后用药：
因考虑血栓弹力图结果临床可接受，仍维持了标准的双联抗血小板治疗（阿司匹林mgqd、波立维75mgqd）
第二次预后：
第二次PCI术后间歇胸痛，持续数分钟可缓解，含服硝酸甘油有效；术后第4天出现胸前区疼痛、胸闷、无力、持续不缓解。急诊入院被诊断为亚急性冠状动脉支架内血栓形成。遂行急诊PCI术，冠状动脉造影显示LAD中段%支架内狭窄，LAD-D1%支架内狭窄，采用球囊治疗，欣维宁持续泵入24h。LCX原支架通畅，但3天后因患者主诉剑突下堵塞感，再次行PCI术，冠状动脉造影见LAD、D1原支架内通畅可见夹层、LCX原支架血栓影、LCX原支架通畅继续，遂继续加强抗血小板药物治疗。
调整用药方案
换用新型P2Y12受体抑制剂-替格瑞洛和阿司匹林双联抗血小板治疗（替格瑞洛90mgbid、阿司匹林mgqd），患者血栓弹力图结果显示替格瑞洛和阿司匹林抗血小板治疗效果均达标（血小板ADP抑制率85%，AA抑制率96%），调药后病情稳定，无不良事件发生。
病例总结
对于氯吡格雷基因型为慢代谢的患者，依据临床药物遗传学应用协会（CPIC）指南的建议，是将氯吡格雷更换为其他抗血小板药物（如替格瑞洛，普拉格雷），从而减少PCI术后的不良心血管事件的风险。如临床能够在第二次术后用药时综合血栓弹力图和氯吡格雷基因型的结果及时调整患者抗血小板用药，或许能够避免二次术后血栓事件的发生，这不仅可以减少病人短时间内二次手术的心理和身体负担，更可以节约病人的医疗支出和节省紧张的医疗资源。心得体会
氯吡格雷是目前使用最广泛的抗血小板药物，用于冠心病、急性冠状动脉综合征、冠状动脉支架术后，冠状动脉旁路移植术后抗血小板治疗。但它的抗血小板疗效具有明显的个体差异，一些患者使用氯吡格雷的疗效不佳，在服用了氯吡格雷后仍然面临心源性死亡、中风、心肌梗死、支架血栓等栓塞性心脑血管疾病，这是药物反应的个体差异，关键原因在于基因不同，如果参与药物体内代谢、转运及药物作用靶点基因的遗传变异及其表达水平的变化可影响药物体内浓度和敏感性，从而导致了个体差异性。通过基因检测，可以辅助临床筛查高危患者，制定更加合理的用药方案！
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